Sahmyook大学研究重新利用甲氯芬那治疗异常呼吸道粘液

我们的呼吸系统内部衬有一层薄薄的液体层，称为粘液。粘液可以保护我们免于吸入有害和不需要的空气传播物质，从细菌到污染物;它之所以能实现这一壮举，是因为其独特的凝胶状质地是由粘蛋白蛋白质赋予的。推而广之，粘蛋白分泌过多或不足会导致呼吸道粘液异常，这是慢性支气管炎、囊性纤维化和哮喘等许多呼吸道疾病的病理表现。尽管有多种临床批准的药物可以对抗异常呼吸道粘液，但其中许多药物会引起不必要的和潜在的严重副作用。这就需要一种替代解决方案来缓解呼吸系统疾病患者的症状。

在最近的一项研究中，韩国的一组研究人员重新利用了一种名为甲氯芬那酯的现有药物，以了解其对呼吸道粘液的影响。甲氯芬那酯传统上被用作非甾体类抗炎药，用于治疗关节炎、寄生虫感染和前列腺癌等疾病。研究人员现在发现甲氯芬那酯还可以通过控制粘蛋白分泌来治疗异常呼吸道粘液。他们的研究于2023 年 4 月 7 日在线发布，并 于2023 年 3 月 13 日发表在《生物分子与治疗》杂志第 31 卷第 3 期上。

谈到该研究结果的临床潜力，史密斯文理学院和三育大学研究生院成瘾科学系副教授、主要研究人员之一的Hyun-Jae Lee博士惊叹道：“与传统的药物开发策略相比，我们从现有药物中发现新治疗效果的策略节省了大量时间和成本。” 李博士和他的团队究竟是如何进行这项具有里程碑意义的研究的?

研究人员在名为 NCI-H292 的细胞系中测试了甲氯芬那酯，该细胞系模仿呼吸细胞，充满粘液和粘蛋白的分泌。具体来说，他们检查了负责分泌关键粘蛋白 MUC5AC 的基因的表达。此外，他们还探索了甲氯芬那酯对粘蛋白作用的分子途径。至少可以说，他们的发现击中了靶心。

他们的结果表明，甲氯芬那酯显着降低了 MUC5AC 的基因表达和蛋白表达。该药物被发现通过影响广泛参与免疫反应的生物分子途径来实现这一目标，即激活的 B(或 NF-kB)细胞信号传导途径的核因子 kappa 轻链增强子;它减少了一种称为“抑制性 kappa Bα”的生物分子成分的降解，以及另一种称为“p65”的生物分子成分进入呼吸细胞核的运动。这些发现的要点很明确——甲氯芬那酯能够控制粘蛋白分泌，进而控制呼吸道粘液的特征。

毫无疑问，通过这项研究，甲氯芬那酯已成为治疗异常呼吸道粘液的新型治疗剂。这些发现不仅成功地重新利用了一种现成且经临床批准的药物来治疗新的疾病，而且还为与药物开发和研究相关的持续努力树立了榜样。