人参皂苷CK对氧化应激诱导的神经元损伤的保护作用

氧化应激是阿尔茨海默病等退行性疾病的重要致病机制。尽管人参皂苷化合物K(CK)对神经元氧化损伤具有保护作用，但其潜在机制仍有待了解。

在一篇发表在ActaMateriaMedica上的文章中，使用基于1H核磁共振(1H-NMR)的代谢组学研究了人参皂苷CK对HT22细胞中过氧化氢诱导的氧化应激损伤的保护作用。

用MTT测定法确定减少神经氧化应激损伤的最佳CK浓度。CK(8μM)在模型建立后显着提高了HT22细胞的存活率。对细胞裂解物进行1H-NMR代谢组学、蛋白质印迹和ATP测定以进行验证。

模型组HT22细胞发生代谢紊乱，对照组不发生代谢紊乱。鉴定了20种生物标志物并用于分析代谢途径。CK通过改变牛磺酸、谷氨酸、甘氨酸和谷胱甘肽的代谢来逆转HT22细胞的代谢变化。随后，CK增加了HT22细胞中ATP含量和PI3K/AKT信号通路成分的表达。

这些发现表明，CK通过调节能量代谢途径(例如牛磺酸、谷氨酸和其他氨基酸的途径)来防止氧化应激损伤并保护神经，从而为CK在阿尔茨海默病治疗中的应用提供了理论依据。