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2024-08-02
经过长达十年的勇敢探索,约翰霍普金斯大学医学院的科学家表示,他们发现了一对调节基因组功能的酶的新作用,当缺失或突变时,它们与脑肿瘤、血癌和Kleefstra综合征等疾病有关——一种罕见的遗传性神经认知障碍。
新发现于11月21日发表在Epigenetics&Chromatin上,最终可以帮助科学家了解由这些酶的破坏引起的疾病,并为它们开发新的治疗方法。
“更好地了解酶如何影响我们基因组的活动,可以提供对生物学的宝贵见解,并可以帮助研究人员设计新的疾病治疗方法,”约翰斯药理学和分子科学副教授SeanTaverna博士说。霍普金斯大学医学院。
研究始于十多年前,当时Taverna正在寻找影响嗜热四膜虫(一种单细胞淡水生物)DNA活性的因素。在2014年发表于eLife的最初研究中,研究小组发现了一个以前未知的信号,即单细胞生物用来“标记”它已关闭的基因。
标记的位置在组蛋白上,组蛋白充当线轴,紧紧缠绕DNA,通常会关闭基因并保护DNA免受损害。如果四膜虫不能添加标记——一个称为甲基化的过程,它将化学标记添加到组蛋白H3K23的一部分——DNA就会受损,细胞生长不良。
在2016年发表在NatureCommunications上的一项后续研究中,Taverna发现H3K23位置在四膜虫和哺乳动物(包括人类)之间是保守的。然而,控制化学标签如何放置在H3K23上的酶因物种而异。
如果没有这些酶促H3K23甲基化“编写者”的身份,研究人员发现很难研究H3K23在人类生物学和疾病中的作用。
所以,Taverna,最近的博士学位。JohnsHopkinsKimmel癌症中心肿瘤学和病理学教授、医学博士DavidVinson和SrinivasanYegnasubramanian领导了一项新研究,以寻找将化学标签添加到H3K23的哺乳动物酶。
在筛选了许多写入甲基化的酶后,Vinson只发现了一对酶,即EHMT1/GLP和EHMT2/G9a,它们将化学标签放置在H3K23组蛋白位置上。
当研究人员使用针对实验室培养的人脑细胞(神经元)中酶对的药物抑制剂和基因突变时,酶将甲基化标签放置在H3K23组蛋白位置上的能力显着降低。
Yegnasubramanian说:“有了在人类神经元细胞中建立的这个初步先例,现在研究这些酶和H3K23修饰在许多健康和疾病(包括人类癌症)环境中的作用的大门已经敞开。”
既然研究人员知道EHMT1/GLP和EHMT2/G9a在H3K23组蛋白位置放置了化学标签,他们的目标是了解它们如何这样做的精确机制,并开发针对这种活动的药物。
“我们想更好地理解为什么当这些酶不能正常工作时会发生疾病,以及它们与H3K23的联系,”Taverna说。
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