利用我们细胞内的治愈能力

昆士兰大学的研究人员已经确定了细胞中的一种途径，该途径可用于重新编程人体的免疫系统以抵抗慢性炎症和传染病。

昆士兰大学分子生物科学研究所的KaustavDasGupta博士和MattSweet教授发现，免疫细胞中源自葡萄糖的分子既可以阻止细菌生长，又可以抑制炎症反应。DasGupta博士说，这一发现是朝着未来训练免疫细胞的疗法迈出的关键一步。

该研究发表在美国国家科学院院刊(PNAS)上。

“这种名为5-磷酸核酮糖的分子对细菌的作用是惊人的——它可以与其他免疫因子合作，阻止大肠杆菌致病菌株的生长，”DasGupta博士说。

“它还重新编程免疫系统以关闭破坏性炎症，这有助于危及生命的传染病(如败血症)以及慢性炎症性疾病(如呼吸系统疾病、慢性肝病、炎症性肠病、类风湿性关节炎、心脏病、中风)、糖尿病和痴呆症。”

该研究是在一种大肠杆菌菌株上进行的，这种菌株引起大约80%的尿路感染，并且是败血症的常见原因。

临床前试验用于确认该途径在控制细菌感染中的作用。

Sweet教授说，人类细胞也被用来证明5-磷酸核酮糖减少了驱动慢性炎症性疾病的分子的产生。

“随着越来越多的细菌对已知抗生素产生耐药性，宿主导向疗法将变得越来越重要，这种疗法可以训练我们的免疫系统来对抗感染，”Sweet教授说。

“一个好处是，这种策略还可以关闭破坏性炎症，这使其有可能对抗慢性疾病。通过增强产生核酮糖-5-磷酸的免疫途径，我们可以赋予身体反击的能力炎症和传染病——不是一种，而是人类健康面临的全球主要挑战中的两种。”

许多当前的抗炎疗法靶向细胞外部的蛋白质，但由于该通路发生在细胞内部，研究人员设计了一种使用mRNA技术靶向该通路的新方法。

Sweet教授表示，该技术已显示出可喜的结果，可以将产生核酮糖-5-磷酸的酶输送到免疫细胞中，并且已由昆士兰大学商业化公司UniQuest申请临时专利。

这项工作涉及国际和国家合作，包括昆士兰大学研究人员DavidFairlie教授和MarkSchembri教授作为主要合作者。