这种病毒潜入细胞核的独特方式可以推动对致癌病原体的研究

病毒是微小的破坏包，它们的数量比地球上任何其他生物实体都多。幸运的是，已知只有几百种病毒会让人生病，而弄清楚这些病毒是什么原因可以帮助预防疾病。更重要的是，研究病毒进化到感染哺乳动物的方式甚至可以回答有关人类健康的基本问题。

密歇根大学医学院一个团队的一项研究仔细研究了一种导致猴子肿瘤的病毒，称为SV40。SV40是一种DNA病毒，它会钻入细胞，然后进入其细胞核，从而感染它，从而使自身变得更多。

“SV40被用作了解导致人类癌症的病毒如何工作的工具，”UM医学院细胞与发育生物学和微生物学与免疫学助理教授、UM研究助理教授ChelseySpriggs博士说生命科学研究所，该研究的第一作者。几种病毒与人类癌症有关，包括人瘤病毒、卡波西肉瘤相关疱疹病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒。

研究小组希望更全面地了解这种感染过程是如何在细胞内发生的。Spriggs(当时是细胞与发育生物学科里登福特大学教授BillyTsai博士实验室的博士后研究员)和他们的团队的早期研究发现SV40从细胞表面传播，通过内体、内质网，然后到达胞质溶胶，在那里它被部分分解。最新研究阐明了感染的最后也是最重要的一步，即进入细胞核。

Spriggs解释说，病毒本身比它用来进入细胞核的入口更大，称为核孔复合体。核孔复合物是细胞核膜中的一个主要端口，调节蛋白质、RNA和其他细胞货物从细胞核到细胞质再返回的运输。许多病毒利用这条通道潜入细胞核。

现在发表在PLOSPathogens上的新研究发现，SV40使用核孔复合物和另一种称为LINC的蛋白质复合物，它连接细胞核的内外膜，首先将自身分解成一个由两种蛋白质和病毒组成的更小的包裹的基因组。与许多其他病毒会抓住从核孔复合体伸出的指状突起物不同，SV40在进入之前首先与LINC相互作用。

Spriggs指出，这种技术差异可能是SV40致癌能力的基础。对SV40如何利用LINC和核孔复合物的进一步研究甚至可以帮助科学家了解这两种重要的细胞膜复合物是如何相互作用的，这到目前为止还是个谜。

“病毒使用许多在癌症和其他疾病中被破坏的相同途径，”斯普里格斯说。“研究它们有助于理解人类生物学。”

Spriggs最近在密歇根大学开设了自己的独立研究实验室，研究人类致癌病毒的进入机制。