新研究揭示了硼酸在海洋鱼类中的运输和排泄

海洋鱼类生活在高盐环境中，其离子浓度与其血浆有很大不同。海水中含有多种有毒离子，如果鱼不排泄，这些离子就会在体内积聚。

这方面的一个例子是硼酸，少量硼酸是动物重要的微量营养素，但过量时会产生毒性。因此，海鱼必须发展出排泄硼酸的生理手段。然而，他们是如何做到这一点的，目前还不得而知。现在，由东京工业大学(TokyoTech)的研究人员领导的一个国际团队揭示并展示了海洋河豚分泌硼酸的分子机制。

东京工业大学副教授AkiraKato是这项研究的主要作者，该研究发表在《生物化学杂志》上。他解释说，“我们比较了广盐河豚(一种可以在不同盐度水平下生存的河豚)习惯于咸水、微咸水和淡水。在比较来自这三种栖息地的鱼时，我们发现海水河豚(Takifugu)的尿液河豚)所含的硼酸是河豚血的300倍，是海水的60倍。”

淡水鱼尿液中的硼酸含量几乎是海水河豚尿液的1000倍。这些发现证实，生活在海水中的河豚会在尿液中排泄硼酸。就像在人类中一样，河豚通过尿液排泄的过程是由肾脏介导的。

但是，这种硼酸是如何进入肾小管的呢?

该团队发现Takifugu河豚在其肾小管中表达了一种未表征的基因Slc4a11A。该基因编码一种与BOR1同源的蛋白质，BOR1是一种在植物中发现的硼酸转运蛋白。

“对河豚Slc4a11A功能的详细电生理分析表明，Slc4a11A作为活性或电生硼酸转运蛋白发挥作用，”Kato博士指出。

这基本上意味着Slc4a11A可以在浓度梯度下传输硼酸，并且其功能独立于钠等其他离子。这是特别重要的，因为它是动物物种中主动硼酸转运机制的第一份报告。

哺乳动物也有Slc4a11基因，这引发了关于它们是否也能像这样发挥作用的问题。虽然我们知道哺乳动物Slc4a11不转运硼酸，但Slc4a11基因的人类突变会导致视力障碍，如先天性遗传性角膜内皮营养不良和Fuchs角膜内皮营养不良。

进一步研究Slc4a11在不同脊椎动物中的活性将揭示哺乳动物Slc4a11是否随着进化失去了硼酸转运活性，或者海水鱼Slc4a11A在进化过程中获得了它。

无论如何，这项工作为了解动物体内的硼酸运输和解开遗传学的奥秘开辟了新途径。