沟通障碍你的大脑如何防止神经元不受控制地放电

癫痫发作是由压力、发烧、闪光或疲倦突然引发的。有些会导致身体抽搐和摇晃，而另一些会产生奇怪的感觉，让人失去知觉或晕倒。它们可能在人醒着或睡着时发生。当它们经过时，几秒钟或几分钟后，就会让人感到疲倦、困惑和迷失方向。

大脑通常会保持一定程度的抑制，以防止神经元不受控制地放电。但是在癫痫发作期间，大脑的一部分开始过度疯狂地放电并且无法停止，从而导致电活动激增和癫痫发作。

虽然癫痫发作通常并不痛苦，但对那些永远不知道什么时候会发作的人来说会造成巨大的身心伤害，包括全世界约5000万癫痫患者。

癫痫发作的人通常不能开车。有些人不能独自旅行。许多人的工作选择有限。虽然药物有助于减少癫痫发作，但它们通常无效并且会产生副作用，包括胃部不适、头晕或视力模糊。

斯克里普斯研究所Dorris神经科学中心主任、冷泉港实验室前神经科学教授霍利斯·T·克莱恩(HollisT.Cline)说，在不久的将来，这种情况可能会发生变化。

她期待着有一天，当癫痫患者感觉到即将发作时，能够服用一种药物来减少大脑中的异常活动并防止峰值发生。“我认为这是非常可行的，而且很可能会发生，”她说。

防止癫痫发作的脑细胞

Cline的乐观情绪部分源于冷泉港实验室教授LindaVanAelst等科学家进行的基础研究，她研究细胞如何相互交流以及这种交流如何预防疾病。

VanAelst正在研究如何防止神经元放电过多或过少。就像人与人之间的有效对话一样，大脑会努力保持神经元内交流的“音量”稳定。

在人类中，如果一个人说话太小声，听众可能听不清楚。如果说话者声音太大或尖叫，听众可能会吃惊甚至走开。神经元也是如此：如果没有足够的信号发射，那么它们就无法相互交流。

如果活动过多，电路内的通信就会中断。当大脑的某一部分放电过多时，这种故障会导致癫痫发作。

为了了解神经元通常是如何工作的以及什么会出错，VanAelst研究了控制神经元之间通信量的机制。神经元通过突触相互通信——突触是让神经元将电信号或化学信号传递给相邻神经元的结构。

“我称它们为通讯中心，”VanAelst说。一组相互通信的神经元称为神经回路。如果这些回路在大脑发育过程中没有正确形成，那么交流就会变得不正常。

VanAelst的团队正在研究帮助这些网络发展的细胞。一种叫做小胶质细胞的类型，传统上被视为大脑免疫细胞，因为它们经常充当清理人员，吃掉病毒、细菌、细胞碎片和其他不需要的垃圾。它们还修复损伤并修剪不再需要的突触。

这些椭圆形细胞可以发挥另一个令人惊讶的作用：它们能够从身体中伸出手臂状的延伸物，从而滋养其他细胞和连接。VanAelst和她的团队发现，在幼鼠和幼鼠中，小胶质细胞将这些“手臂”包裹在一些脑细胞周围，加强了神经元之间的突触。

VanAelst说：“人们没有意识到小胶质细胞在发育高峰期实际上可以发挥良好的功能，以建立更多的突触连接，这对于正常、正常的功能至关重要。”

正在研究其在神经元网络中的作用的另一个重要参与者是枝形吊灯细胞。这些细胞以其像枝形吊灯的手臂一样分支的神经纤维而得名，是强大的沟通者。

大多数神经元在不直接产生电“尖峰”的情况下与其兄弟“交谈”，但枝形吊灯细胞直接连接到目标神经元中启动尖峰的部分。这些尖峰促进了大脑中的短距离和长距离通信，因此枝形吊灯可以对邻近的神经元产生强大的影响。这些细胞过多或过少都可能与癫痫等疾病有关。

为了更好地了解神经发育障碍，VanAelst的团队正在探索吊灯和小胶质细胞如何协同工作以建立健康的网络。例如，“枝形吊灯细胞可以控制兴奋性目标神经元，使其不会过度放电，”VanAelst说。她补充说，这是一个令人惊讶的发现。

在此之前，“人们并不知道这些联系是如何形成的。”她的团队还发现，当小胶质细胞受损时，在兴奋性目标神经元上形成的枝形吊灯细胞突触就会减少，从而导致这些神经元的放电增加。

接下来，“我们真的需要在分子水平上弄清楚这些神经元和小胶质细胞之间的这种交流是如何发生的细胞机制，”VanAelst说。

这些对大脑及其功能和功能障碍的精细观察可能有助于治疗癫痫以外的各种神经系统疾病，包括抑郁症、各种智力障碍和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病。

一旦像VanAelst这样的研究人员发现了受这些疾病影响的大脑区域异常活动的分子原因，其他科学家就可以开始制造治疗分子来修复它。VanAelst说，这听起来像是一个远景，但这并不是第一次科学上的远景成为救命稻草。只要看看将数百万人从当前大流行中拯救出来的研究。