阿托伐他汀钙片与硫酸氢氯吡格雷片能不能合用？ 硫酸氢氯吡格雷片什么时候吃最好

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一、阿托伐他汀钙片与硫酸氢氯吡格雷片能不能合用？

二、硫酸氢氯吡格雷片什么时候吃

三、氢氯吡格雷的药品介绍

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一、阿托伐他汀钙片与硫酸氢氯吡格雷片能不能合用？

一般来说，两者可以一起使用。阿托伐他汀钙片属于一类降脂心脑血管药物，硫酸氢氯吡格雷片属于预防动脉硬化和脑血栓形成的药物。如果血脂高且有脑血栓倾向的患者，阿托伐可以与硫酸氢氯吡格雷片一起服用。由于两者都是治疗心脑血管疾病的处方药，具体用药方法需要咨询医生。

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二、硫酸氢氯吡格雷片什么时候吃

硫酸氢氯吡格雷片可预防和治疗血小板高聚集引起的心、脑等动脉循环障碍，效果明显。具体给药时间为成人75mg口服，每日1次，但根据年龄、体重、症状，可口服50mg，每日1次，随餐或空腹均可。

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三、氢氯吡格雷的药品介绍

【药品名称】通用名称：硫酸氢氯吡格雷片商品名称：波立维英文名称：Clopidogrel Hydrogen Shlfate Tablets 英文商品名称：PLAVIX 中文拼音：Liusuanqinglubigeleipian 主要成分及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷硫酸氢氯吡格雷毫克，相当于氯吡格雷碱75 毫克。 【药理毒理】 药效学性质：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。 ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷还选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体的结合以及随后ADP介导的糖蛋白GPIIIb/IIIa复合物的激活，从而抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经过生物转化才能抑制血小板聚集，但尚未分离出产生这种作用的活性代谢物。除ADP外，氯吡格雷还通过阻断释放的ADP引起的血小板活化扩张来抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地改变血小板ADP 受体发挥作用。暴露于氯吡格雷的血小板寿命受到影响。血小板正常功能的恢复速度与血小板的更新有关。从第一天开始，每天重复给予氯吡格雷75 mg，抑制ADP诱导的血小板聚集，3-7天抑制作用达到稳态。稳态时，氯吡格雷75mg/天的平均抑制水平维持在40%-60%。停止治疗后，血小板聚集和出血时间在约5天内逐渐恢复到基线。氯吡格雷的临床疗效来自CAPRIE临床试验。该试验共有19,185名患者入组，这是一项多中心、多国家、随机双盲平行临床研究，比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）的效果。随机选择的患者为：1）近期有心肌梗塞病史（35天内）2）近期有缺血性中风病史（7天至6个月内），且继发神经系统症状至少1周。 3）确诊外周动脉疾病（PAD）的患者接受随机治疗1-3年。心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后初期服用阿司匹林。与阿匹林相比，氯吡格雷显着降低了新发缺血事件（包括心肌梗塞、缺血性中风和其他血管疾病导致的死亡）的发生率。其中，氯吡格雷治疗组发生了939 例，阿司匹林治疗组发生了1020 例（相对风险降低(RRR) 8.7% [95% CI :0.2-16.4]；P=0.045），相当于每1000 名治疗2 年的患者中有10 名[CI :0-20] 患者避免了1 例缺血事件。氯吡格雷治疗组的总死亡率为5.8%，阿司匹林治疗组的总死亡率为6.0%，没有显着差异。根据心肌梗塞、缺血性卒中和其他血管性死亡进行亚组分析时，因PAD 入组的患者（尤其是有心肌梗塞病史的患者）（RRR=23.7%；CI :8.9-36.2）和因严重缺血性卒中入组的患者（与阿司匹林治疗组无显着差异）（RRR=7.3%；CI-5.7-18.7）受益最大（p=0.003） ）。在因近期心肌梗死入组的患者中，氯吡格雷治疗组的缓解率略低于阿司匹林治疗组，但差异无统计学差异（RRR=4.0%；CI :-22.5-11.7）。而且，根据年龄组分析，氯吡格雷对75岁以下患者的治疗效果优于75岁以上患者。由于CAPRIE 临床试验并不是故意设计来评估氯吡格雷是否对某一组患者更有效，因此尚不清楚这种差异是真实的还是偶然的。临床前安全性研究大鼠和狒狒最常见的临床前反应是肝脏变化。服用剂量是服用75mg/天氯吡格雷后人体剂量的25倍。肝脏的这些变化是药物对肝脏代谢酶影响的结果。胃耐受差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）的大鼠和狒狒以每天77 mg/kg的剂量服用高剂量氯吡格雷，小鼠服用78周，大鼠服用氯吡格雷104周，未发现致癌证据。该剂量的血浆浓度比推荐人体剂量（每天75 毫克）高25 倍。经过一系列体外和体内实验，证实氯吡格雷不具有致突变作用。

氯吡格雷对雌性和雄性大鼠的生育能力无影响，对大鼠和家兔无致畸作用。给哺乳期大鼠服用氯吡格雷会稍微延迟幼儿的发育。药代动力学研究表明，氯吡格雷和/或其代谢物可在母乳中排泄，因此，不能排除氯吡格雷的直接（轻微毒性）或间接（不良味道）作用。

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