氨磷汀的功效与作用？ 氨磷汀针的作用与疗效

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一、氨磷汀的功效与作用？

二、高血钙症简介

一、氨磷汀的功效与作用？

氨磷汀是一种普通的细胞保护剂，主要用于肿瘤的辅助治疗。可减少化疗的发生。肝肾毒性、骨髓抑制、神经毒性等不会降低疗效。主要是减轻顺铂、环磷酰胺和丝裂霉素的毒性。也可在放疗前应用，以减少口腔粘膜炎的发生。部分人血压轻度降低，并出现轻度嗜睡

二、高血钙症简介

目录1 概述2 疾病名称3 英文名称4 高钙血症别名5 分类6 ICD 编号7 流行病学8 病因8.1 PTH 依赖性高钙血症8.2 非PTH 依赖性高钙血症9 发病机制10 高钙血症充血的临床表现10.1 神经精神症状10.2 心血管和心血管疾病呼吸道症状10.3 消化系统症状10.4 泌尿系统症状10.5 异位钙沉积的表现10.6 血液系统10.7 高钙血症危象11 高钙血症的并发症12 实验实验室检查13 辅助检查14 诊断15 鉴别诊断16 高钙血症的治疗16.1 轻度高钙血症的治疗16.2中度高钙血症16.3 重度高钙血症的治疗17 预后18 高钙血症的预防19 相关药物20 附相关检查： 1 治疗高钙血症的中成药2 高钙血症相关药物这是一个分享高钙血症内容的重定向条目。为了阅读方便，下文中的“高钙血症”已自动替换为“高钙血症”。您可以点击此处恢复原貌，也可以使用note方法显示。 1 概述高钙血症是指血清离子钙浓度异常升高。由于通常测量总钙而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（例如恶性肿瘤患者），正常的总血清钙浓度实际上代表了异常升高的离子钙浓度。酸度还会影响血清钙和蛋白质的结合。酸中毒可以降低离子钙浓度，反之则可以增加离子钙浓度。

当进入细胞外液（肠、骨）的钙超过排出体外（肠、肾）的钙时，就会发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。高钙血症的病因主要有两类：PTH 依赖性高钙血症和PTH 非依赖性高钙血症。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为常见。其中，约1/3的乳腺癌可引起高钙血症。

高钙血症的许多表现并不特定于基础疾病，极其严重的高钙血症可导致昏迷和死亡。高钙血症会干扰抗利尿激素，从而引起多尿和多饮。明显的高钙血症可能伴随着肾功能的可逆性下降。如果高钙血症持续存在，就会对肾功能造成永久性损害，尤其是当血清磷也升高时。高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎，也可发生肾结石。在高磷血症患者中，钙很可能沉积在其他软组织中，包括皮肤和角膜。高钙血症易诱发洋地黄中毒，须提高警惕。

鉴别可引起高钙血症的相关疾病：恶性肿瘤高钙血症。 多发性骨髓瘤。 三期甲状旁腺功能亢进症。 结节病。 维生素A或D中毒。 甲状腺功能亢进症。 继发性甲状旁腺功能亢进症。 假性甲状旁腺功能亢进症。 钙受体疾病等。

应根据血钙升高程度采取不同的治疗策略。轻度高钙血症一般无症状，中、重度高钙血症常有症状，重度高钙血症可能引起高钙血症危象。预防高钙血症需要积极治疗基础疾病。

2 疾病名称高钙血症

3 英文名称hypercalcaemia

4 高钙血症别名：高钙素血症；高钙血症；高钙血症；高钙血症

5类代谢水和电解质代谢紊乱

6 ICD 编号E83.5

7 流行病学结节病会导致2% 至12% 的病例出现高钙血症。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为常见。其中，约1/3的乳腺癌可引起高钙血症。

8 病因8.1 PTH依赖性高钙血症(1)甲状旁腺功能亢进症：散发性、遗传性。前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症（增生、腺瘤和癌症）、三发性甲状旁腺功能亢进症（慢性肾功能衰竭和长期维生素D缺乏）以及少数分泌PTH或PTH相关肽（PTHrP）的肿瘤。

(2)家族性低钙尿性高钙血症：高钙血症是由于钙受体(CaSR)基因突变引起的常染色体显性遗传，使钙受体失活，降低PTH分泌阈值。症状包括轻度高钙血症、低镁血症和高氯性酸中毒。

(3)锂盐中毒：锂可增加PTH分泌的钙设定点。血钙升高后PTH继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。

8.2 非PTH依赖性高钙血症(1)维生素D中毒：即治疗儿童佝偻病、成人骨软化症、甲状旁腺功能低下或肾性骨营养不良时使用过量维生素D，会引起肠道钙吸收水平升高，可引起高钙血症。一般症状较轻，无症状，停药后即可恢复。

(2)恶性肿瘤：多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统恶性肿瘤)，但无骨转移的恶性肿瘤也可出现高钙血症。前者引起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质，释放骨钙进入血液循环；后者使癌细胞产生并释放体液因子，如白介素1、白细胞介素6、转化生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和前列腺素E（PGE）等；一些癌细胞还能产生PTH和PTH相关肽（PTHrP），PTHrP也能与PTH受体结合，增加骨吸收。癌细胞还可以产生破骨细胞激活因子，从而增加骨吸收。

(3)肉芽肿病和结节病：2%12%的结节病引起高钙血症。糖皮质激素治疗可降低血清钙。肉芽肿性病变包括结核、韦格纳肉芽肿、真菌感染、滑石尘肺、铍尘肺等。

(4)银河综合症：过去长期饮用牛奶及消化性溃疡碱化药物可引起高钙血症。但近代已很少使用，故存世量稀少。

(5)嗜铬细胞瘤：少数嗜铬细胞瘤患者可出现高钙血症。可能是儿茶酚胺***PTH分泌增加骨吸收所致。

(6)使用噻嗪类利尿剂：长期大剂量使用此类药物可引起高钙血症。它通常是暂时的，停药后就会恢复。

(7)活动受限：由于骨骼肌对骨骼缺乏牵引力，体重对脊柱和下肢的压力减小，导致骨吸收超过骨形成，血钙升高。这些患者容易出现骨质疏松症。

(8)横纹肌溶解症：横纹肌溶解症引起的肾功能不全恢复期，由于肌肉和软组织中沉积的钙被动员，可能出现高钙血症。

(9)透析患者：可能发生铝中毒，铝中毒可引起高钙血症。

(10)维生素A中毒：引起高钙血症。

(11)甲状旁腺增生症患者肾移植后：由于PTH升高，移植肾排钙减少，可出现高钙血症。

9 发病机制引起高钙血症的主要因素包括：钙从骨骼过度扩散到细胞外液、肾脏尿中钙排泄减少以及肠粘膜吸收钙过多，但往往是不同因素综合作用所致。骨中钙的动员是由促进骨吸收的因素介导的。这些激活因子包括全身因子[如PTH、1,25(OH)2D3]和局部作用因子，如各种淋巴因子。尿钙排泄减少可导致高钙血症，尤其是当骨转换增强时。肾脏损伤和体液减少可导致肾钙排泄减少。激素水平异常还可导致尿钙排泄减少和肠道钙吸收增加，诱发高钙血症。

甲状旁腺功能亢进会导致高钙血症。甲状旁腺功能亢进症分为两类：原发性和继发性。前者多由腺瘤、增生或癌症引起；后者多继发于低钙血症*** 甲状旁腺导致PTH分泌过多，促进破骨细胞活性。破骨细胞过程超过成骨过程，钙从骨中释放出来。释放到血液中，导致血钙升高。

恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙和高钙血症。无骨骼转移的恶性肿瘤和非甲状旁腺肿瘤引起高钙血症的机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样肽，导致血钙升高。

肠粘膜吸收过多的钙，多见于维生素D中毒引起的高钙血症。当维生素D过多时，一方面，肠粘膜对钙的吸收增加，血钙升高；另一方面，骨组织破骨细胞活跃，骨钙流出，血钙升高。如果高钙血症抑制PTH分泌，肾小管对磷的重吸收就会增加，血磷就会升高。

10 高钙血症的临床表现高钙血症的临床表现与血钙升高的幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.73.0mmol/L；中等：3.0至3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。

10.1 轻度神经精神症状包括疲倦、倦怠、冷漠；严重的神经精神症状包括头痛、肌肉无力、腱反射减弱、抑郁、烦躁、步态不稳、言语障碍、听力、视力和定向障碍或丧失，以及木僵。异常行为以及其他精神和神经症状。高钙危象期间可能出现谵妄、抽搐和昏迷。引起神经精神症状的主要原因是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞的电生理活动。

10.2 心血管和呼吸道症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见QT间期缩短、STT改变、房室传导阻滞和低钾u波。如果不及时治疗，可引起致命的心律失常。高钙血症可引起肾脏引流增多和电解质紊乱，使支气管分泌物变稠，粘膜细胞纤毛活动减弱，造成支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

10.3 消化系统症状包括食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘，严重时出现麻痹性肠梗阻。钙能抑制胃泌素和胃酸的分泌，因此高钙血症的人容易发生消化性溃疡。钙异位沉积在胰管内，钙大量分泌胰酶，故可引起急性胰腺炎。

10.4 泌尿系统症状高钙血症可引起肾小管损伤，降低肾小管浓缩功能。另外，大量钙从尿液中排出，引起多尿、烦渴、烦渴，甚至脱水、电解质紊乱、酸平衡失衡。肾实质钙沉积可引起间质性肾炎和失盐性肾病。肾钙质沉着症最终发展为肾衰竭，也容易出现尿路感染和结石。

10.5 异位钙沉积的表现高钙血症易发生异位钙沉积，可沉积在血管壁、角膜、结膜上。鼓膜、关节周围和软骨分别可引起肌肉萎缩、角膜疾病、红眼综合症、听力丧失和关节功能障碍。

10.6 血液系统由于钙离子可激活凝血因子，可发生广泛的血栓形成。

10.7 高钙血症危象：当血钙升高至4mmol/L以上时，表现为烦渴、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如果不及时抢救，患者可能会因肾功能衰竭和循环衰竭而死亡。

在少数严重病例中，神经系统表现可能包括嗜睡、疲劳和反射减弱。心电图QT 间期缩短提示高钙血症。心动过缓和一度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可能导致血压显着升高。胃肠道表现包括乏力便秘和厌食。严重时可能会出现恶心、呕吐。不同原因引起的高钙血症可能伴有急性胰腺炎。

11 高钙血症的并发症1. 高钙血症的许多表现并不针对原发病。极其严重的高钙血症可导致昏迷和死亡。

2.高钙血症干扰抗利尿激素，引起多尿、多饮。明显的高钙血症可能伴随着肾功能的可逆性下降。如果高钙血症持续存在，就会对肾功能造成永久性损害，尤其是当血清磷也升高时。高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎，也可发生肾结石。在高磷血症患者中，钙很可能沉积在其他软组织中，包括皮肤和角膜。

3、高钙血症易诱发洋地黄中毒，应提高警惕。

12 实验室检查1、血浆钙浓度可多次测定：由于血清总钙受血清白蛋白干扰，有人认为测定血浆离子钙优于测定血浆总钙。但血浆钙离子受血液pH值影响，因此也可能出现误差。

2.测定血清总钙时，应同时测定血清白蛋白；测量离子钙时，应同时测量血液pH值，以校正测量结果。另外，测量离子钙时，注意不要按压止血带时间过长。按压时间过长会改变血液pH值，导致血液离子钙假性增加。

13.辅助检查：根据病史和症状选择B超、X线检查、核素扫描、CT检查等。

14 诊断1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高。临床上通常以总血浆钙来测量血钙。如果>2.7mmol/L，则考虑高钙血症。血浆总钙包括蛋白质结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响离子钙浓度，分析血清总钙浓度的诊断价值时应考虑其影响因素。

2.高钙血症最常见的原因是原发性甲状旁腺功能亢进症。病情进展缓慢。早期50%的患者仅表现为高钙血症、低磷血症和甲状旁腺增大。在临床实践中，这种高钙血症的早期诊断线索不应被轻易忽视。

3.若出现以下临床线索，应警惕高钙血症、复发性胃、十二指肠溃疡；复发性急性胰腺炎；复发性尿路结石或肾绞痛；复发性病理性骨折；不明原因的肌肉无力和肌肉萎缩。

15 鉴别诊断需与可引起高钙血症的相关疾病相鉴别（表1）：恶性肿瘤性高钙血症。 多发性骨髓瘤。 三期甲状旁腺功能亢进症。 结节病。 维生素A或D中毒。 甲状腺功能亢进症。 继发性甲状旁腺功能亢进症。 假性甲状旁腺功能亢进症。 钙受体疾病等。选择性静脉插管从甲状腺、肿瘤引流区和外周静脉采血，比较血PTH或氨基末端PTH，可明确pH TP和异源PTH分泌肿瘤的诊断。

16 高钙血症的治疗应根据血钙升高的程度采取不同的治疗策略。

16.1 轻度高钙血症的治疗轻度高钙血症是指血钙浓度高于2.75mmol/L且低于3.0mmol/L。高钙血症治疗的目标是降低血钙。对于甲状旁腺功能亢进症患者的治疗目前仍存在不同意见。如果没有危及生命的高钙血症且骨密度正常，可以进行观察，监测血钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。

当患者出现以下情况时，应考虑手术治疗：血清钙高于2.85mmol/L； 存在危及生命的高钙血症； 肌酐清除率降低至仅为同龄健康人的70%； 有肾结石； 24h尿钙>100mol（400mg）； 骨密度比正常人降低2SD以上。可以使用钙受体增效剂R568。本药抑制PTH分泌，抑制程度与剂量相关。在最大剂量使用时可以降低血液离子钙，但确切效果还有待长期临床试验的检验。最近发现，绝经后女性求偶激素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。求偶激素替代治疗可降低血钙（降低0.1250.25mmol/L）和尿钙，但血浆PTH无变化。求爱激素还可以预防骨质流失和心血管疾病。轻度高钙血症患者应避免使用一切利尿剂，因为利尿剂虽然能增加尿钙排泄，但同时也会减少细胞外液，增加肾小管对钙的重吸收，从而使血钙升高。应禁用噻嗪类利尿剂，因为它们会减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进引起的轻度高钙血症影响不大，因此不需要。

16.2 中度高钙血症的治疗是指血钙浓度在3.03.4mmol/L之间。此类患者大多有症状，这些症状与血钙升高的速度有关。除治疗引起高钙血症的原发病外，可采取以下治疗措施，包括：静脉输注生理盐水扩大容量，对病人进行轻微“补水”。 如果想让血钙下降得更快，可以使用袢利尿剂（但禁用噻嗪类利尿剂）。若有肾功能不全，袢利尿剂的剂量应较大。静脉滴注生理盐水加袢利尿剂，12天内可降低血钙0.250.75mmol/L。如果血钙下降效果不满意，可以加用口服双膦酸盐。

16.3 严重高钙血症的治疗严重高钙血症是指血钙高于3.75mmol/L（13.5mg/dl），即高钙血症危象。无论是否有症状，都需要紧急治疗。治疗方法包括：扩大血容量； 增加尿钙排泄； 减少骨吸收； 治疗原发病。

扩大血容量可稀释血钙，增加尿钙排泄。只要患者心功能能够耐受，就可以输注较大量的生理盐水，同时监测血钙、其他电解质和血流动力学的变化。

袢利尿剂可增加尿钙排泄。

双膦酸盐用于减少骨吸收，使血钙不会被动员到血液中。双膦酸盐抑制破骨细胞活性。双膦酸盐与骨矿物质牢固结合，能抵抗膦酶裂解，并且半衰期长。双膦酸盐可放入500ml以上生理盐水中静脉滴注，应在4小时内输完。各种双膦酸盐的给药途径、剂量和低血钙效应（表2）。

其他抑制骨吸收的药物包括：

(1)氨磷汀(WR2721)：该药是有机三磷酸酯。是肿瘤放射治疗或化学药物治疗中正常组织的保护剂。可抑制PTH的分泌而降低血钙，并可直接抑制PTH的分泌。骨重吸收和肾小管钙重吸收减少。

(2)降钙素：鲑鱼和鳗鱼中的降钙素能抑制骨重吸收，促进尿钙排泄，从而降低血钙。鲑鱼降钙素的剂量为28U/kg，鳗鱼降钙素的剂量为0.41.6U/kg。每6小时肌内或皮下注射一次，可在6小时内使血钙降低0.250.5mmol/L。但作用时间短，几小时或几天内就发生“逃逸”，变得无效。与糖皮质激素或雷霉素联合使用有协同作用，糖皮质激素可消除前述降钙素“逃逸”现象。

(3)糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进外，还可用于治疗其他原因引起的高钙血症，也可作为高钙血症病因的鉴别诊断。口服泼尼松4080mg/d，或静脉滴注氢化可的松200300mg，连用35天。其起效缓慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合使用。

(4)光霉素(pricamycin)：抑制DNA合成，减少骨吸收，拮抗PTH的应用。静脉注射2550mg/kg，可在3648小时内使血钙降至正常。由于其毒性较大，一般注射一次。如有必要，可在第一次给药后5 至7 天重复给药。该药对肝、肾、造血系统有毒。

(5)顺铂：具有直接抑制骨吸收的作用。其安全、有效、疗效持久。其疗效短则4天，长则115天，平均38天。 1 静脉治疗滴注剂量为100mg/m2。当其他降钙药物无效时，可用本药治疗癌症引起的高钙血症。

(6)西咪替丁：300600mg加入生理盐水中静脉滴注，每半小时1次。

(7)钙螯合剂：乙二胺四乙酸二钠可与钙形成可溶性络合物，并从尿中排出。每日加入生理盐水24g静脉滴注，4小时内输完。该药对肾脏有毒性，肾功能不全者应慎用或不用。严重肾功能不全的患者可采用透析治疗。

17 预后轻度高钙血症一般无症状，中、重度病例常有症状，重度病例可出现高钙血症危象。

18 预防高钙血症要预防高钙血症，需要积极治疗基础疾病。

19 相关药品：肿瘤坏死因子、维生素A、胰酶、洋地黄、氨磷汀、降钙素、光霉素、泼尼松、氢化可的松、可的松、顺铂、西咪替丁、乙醇氯化二钠

20项相关检查血清白蛋白、血清钙、维生素D、尿钙、儿茶酚胺、维生素A、甲状旁腺激素、胃泌素、抗利尿激素、降钙素

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